Sunday, October 12, 2014

Artikel Edema paru-paru


Edema paru (edema yang terjadi diparu-paru) adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskuler , juga disebut dgn istilah “air dalam paru-paru” 
Alveolus(dinding tipis)   kelebihan cariran(merembes keluar) dari pembuluh daran paru sebagai gantinya udara.

Dmana cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan alveoli yang terjadi secara akut
Edema paru :1.  Edema paru kardiogenik
         2. Edeme paru non kardiogenik 

PENYEBAB TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK
Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok :
1. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :
Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik.
2. Peningkatan preload (Volume overload) :
Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik
3. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :
Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini

Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi.
Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal . Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja.
Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. (Ingram and Braunwald, 1988).

MACAM-MACAM EDEMA PARU

Edema Paru Kardiogenik (Akut)
Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

Edema Paru Non Kardiogenik
Edema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung.

Edema paru campuran atau patogenesisnya belum diketahui
o  Edema paru karena ketinggian (high-altitude pulmonary edema/HAPE)
o  Edema paru neurogenik
o  Re-expansion pulmonary edema
o  Overedosis narkotik
o  Tocolytic therapy
o  Uremia

PATOFISIOLOGI
Peningkatan hidrostatik  dalam kapiler paru EDEMA KARDIOGENIK ->Peningkatan Filtrasi cairan Transmukular->tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural  ->  cairan bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan efusi pleura.->Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. ->Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 – 25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus 

Edema NonKardiogenik
Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung.Penyebabnya Antara Lain : 
1. Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS)
Secara langsung 
Aspirasi asam lambung
Tenggelam
Kontusio paru
Pnemonia berat
Emboli lemak
Emboli cairan amnion
Inhalasi bahan kimia
Keracunan oksigen
Tidak langsung
Sepsis
Trauma berat
Syok hipovolemik
Transfusi darah berulang
Luka bakar
Pankreatitis
Koagulasi intravaskular diseminata
Anafilaksis

2. Peningkatan tekanan kapiler paru
Sindrom kongesti vena
Pemberian cairan yang berlebih
Transfusi darah
Gagal ginjal
Edema paru neurogenik
Edema paru karena ketinggian tempat (Altitude)
3. Penurunan tekanan onkotik 
Sindrom  nefrotik
Malnutrisi
4. Hiponatremia
Diagnosis Edema Paru

ANAMNESIS
Anamnesis merupakan proses pengambilan data pasien (identitas, keluhan, riwayat,dll) dalam bentuk wawancara, untuk menegakkan diagnosa suatu penyakit. 
Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah penyebab edema paru, dengan mengetahui riwayat sakit jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis. 

PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Pada pemeriksaan jantung dapat ditemukan  gallop, bunyi jantung 3 dan 4.
sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih

RADIOLOGIS
Edema paru dapat didiagnosa dengan X-ray dada yang ditunjukkan dengan warna yang tampak lebih putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. 
Kasus-kasus yang lebih parah dari edema paru dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. 
Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari edema paru.

TERAPI
Terapi non farmakologis :
Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. Oksigen (40-50%) segera diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk mempertahankan PO2, kalau perlu dengan masker. Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak, PO2 tidak bisa dipertahankan ≥60 mmHg, atau terjadi kegagalan mengurangi cairan edema, maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal, dan penggunaan ventilator PO2, adalah tekanan gas O2 dalam darah Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui,maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan cara memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi.  Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang  Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita caripenyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya

Terapi farmakologi
Morfin Sulfat
              Morfin diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg. Dapat diulangi tiap 15 menit. Sampai total dosis 15 mg biasanya cukup efektif. Efek terapi : obat ini mengurangi kecemasan, mengurangi rangsang vasokonstrikstor adrenergik terhadap pembuluh darah arteriole dan vena.

Nitroglycerin dan Nitroprusside          
Nitroglycerin sublingual 0,4-0,6 mg (dapat diulangi setiap 5 menit).. Pada pasien dengan hipertensi resisten dan tidak berespon baik dengan pemberian nitroglycerin, dapat diberikan nitroprusside dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit. 

 Diuretik loop intravena
          Diberikan furosemid 40-80 mg i.v. bolus atau bumetanide 0,5 – 1 mg iv, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam. Selama terapi ini, elektrolit serum dimonitor terutama kalium.

Aminofilin
           Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif mengurangi bronkokonstriksi, meningkatkan aliran darah ginjal dan pengeluaran natrium dan memperkuat konstraksi miokard.
Obat trombolitik : untuk revaskularisasi pada pasien dengan infark miokard akut.

No comments:

Post a Comment

Silahkan corat coret kolom komentar ^_^

Ads Inside Post

semoga bermanfaat